MADRID, 8 Jun. (EUROPA PRESS) -
El equipo liderado por el profesor de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, Carlos Balsalobre, ha descrito, a través de fragmentos pequeños de ARN, un nuevo mecanismo de control de la virulencia de la salmonella , una bacteria patógena que es el agente causal de una de las gastroenteritis bacterianas con mayor incidencia en toda Europa.
El descubrimiento de este mecanismo de regulación, publicado en la revista 'PLOS Genetics', supone un avance para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas contra las infecciones de la cadena alimentaria. Y es que, según la investigación, estas pequeñas cadenas de ARN podrían regular la expresión de genes implicados en un proceso clave para la capacidad de la salmonela de causar infección.
"Una vez ingeridos los alimentos contaminados por la salmonela, la bacteria llega al intestino, donde es capaz de invadir las células epiteliales, un proceso decisivo para desencadenar la infección bacteriana, y en cuyo desarrollo es necesaria la expresión coordinada de un conjunto de genes", ha argumentado el profesor Balsalobre.
La mayoría de genes que codifican para factores implicados en la invasión de células epiteliales, y determinantes de la capacidad virulenta de la bacteria, están agrupados en una región cromosómica conocida como la isla de patogenicidad de Salmonella 1 (SPI-1, Salmonella pathogenicity island-1). Durante décadas, buena parte de la investigación científica se ha centrado en la descripción de los mecanismos que activan la expresión de los genes de la SPI-1 durante el proceso de infección bacteriana.
"Ahora bien, en este trabajo nos hemos centrado en el caso contrario. Es decir, hemos estudiado qué factores son importantes para mantener silenciados estos genes cuando la bacteria no tiene necesidad de invadir las células epiteliales del huésped", ha enfatizado el experto.
En este sentido, el nuevo estudio revela que el sensor metabólico CRP-AMPc está implicado en el control de la expresión de los genes presentes en la SPI-1. Este control se produce a nivel postranscripcional y de forma indirecta mediante la regulación de la expresión de un pequeño fragmento de ARN.
El mecanismo de regulación, descrito ahora por primera vez, tiene lugar mediante la interacción de los pequeños fragmentos de ARN con la región terminal del correspondiente ARN mensajero (en concreto, con la 3'UTR).
