MADRID, 21 Ene. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación de la Universidad de Bristol y financiada por el Medical Research Council (MRC) ha descubierto un nuevo método que podría reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca, según publican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
Alrededor de 26 millones de personas en todo el mundo sufren de insuficiencia cardíaca, y más del 50 por ciento muere repentinamente debido a la aparición espontánea de un problema de ritmo cardíaco, conocido como arritmia.
El vínculo entre la señal eléctrica que activa la contracción de las células del corazón (potencial de acción) y la capacidad consiguiente del corazón para bombear sangre se conoce desde hace casi 40 años, pero comprender cómo y por qué se altera el ritmo eléctrico del corazón ha seguido siendo un problema importante de investigación.
La nueva investigación ha demostrado que al cambiar el curso temporal del cambio de voltaje temprano en el potencial de acción, es posible retener una perturbación eléctrica potencialmente letal y mejorar la fuerza de la contracción cardíaca en la insuficiencia cardíaca al mismo tiempo.
A nivel celular, un iniciador identificado de arritmias cardíacas son las posdespolarizaciones tempranas (EAD, por sus siglas en inglés), pero el desencadenante celular de EAD en la insuficiencia cardíaca no está claro.
Los EAD se producen durante la fase de repolarización del potencial de acción cardíaca (AP) donde varias corrientes iónicas interactúan para controlar la repolarización. Los EAD pueden producirse mediante la reactivación de las corrientes iónicas durante la repolarización de AP cuando las corrientes de potasio que forman la "reserva de repolarización" son insuficientes para mantener la trayectoria de repolarización del AP, aunque es incierto por qué esto debería ocurrir espontáneamente dentro de un tren constante de AP.
Las ondas espontáneas de calcio (Ca2 +) dentro de la célula también se han implicado en la generación de EAD, pero no está claro cómo podrían iniciarse dichas ondas.
El estudio ha demostrado que la reducción en la liberación síncrona de Ca2 + al comienzo de la AP de las células musculares cardíacas defectuosas promueve la aparición de 'chispas tardías de Ca2 +' (eventos de liberación microscópica de Ca2 +) que pueden propagarse, formando ondas y ondas de Ca2 +. Estos, a su vez, producen una corriente interna de intercambio sodio-calcio que se opone a la repolarización AP.
La restauración de la repolarización de la fase 1 de AP mejoró la sincronía de liberación de Ca2 + y redujo la tasa de chispas tardías de Ca2 +, lo que sugiere un enfoque completamente nuevo para reducir el riesgo de muerte súbita en la insuficiencia cardíaca.
El profesor Mark Cannell, presidente de Biología Celular Cardíaca en la Facultad de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de la Universidad de Bristol, quien dirigió la investigación, destaca: "Nuestros hallazgos sugieren que se deben desarrollar nuevas terapias con el objetivo de mejorar la liberación temprana de Ca2 + mediante la restauración de AP repolarización de fase 1 y / o restauración de la regularidad del túbulo T".
"Esto reducirá el riesgo de problemas potencialmente letales del ritmo cardíaco y mitigará el acoplamiento defectuoso de excitación-contracción visto en la insuficiencia cardíaca --prosigue--. Nuestra investigación propone un enfoque completamente nuevo para reducir el riesgo de muerte súbita en insuficiencia cardíaca y el siguiente paso será avanzar hacia un ensayo clínico de nuevos medicamentos".
