Publicado 26/11/2020 11:50CET

Una plataforma celular estudiará cómo el SARS-CoV-2 causa la inflamación de los tejidos y la muerte celular

Las células inmunitarias liberan proteínas llamadas citoquinas que alertan al resto del sistema inmunitario de la presencia de un virus. /
Las células inmunitarias liberan proteínas llamadas citoquinas que alertan al resto del sistema inmunitario de la presencia de un virus. / - WWW.CIENTIFICANIMATIONS.COM CC BY SA - Archivo

MADRID, 26 Nov. (EUROPA PRESS) -

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) trabaja en una plataforma de células 'in vitro' para estudiar cómo el coronavirus SARS-CoV-2 causa la inflamación de los tejidos y la muerte de las células, especialmente en el caso de las células pulmonares, lo que podría contribuir a combatir la reacción exacerbada del sistema inmunitario ante el virus.

Este proyecto, enmarcado en la Plataforma Salud Global del CSIC, también cribará fármacos que puedan contrarrestar la inflamación inducida por el virus.

"Nuestro proyecto, denominado INFLACOVID, está construyendo una plataforma de células in vitro en las que estudiar los procesos inflamatorios y de muerte celular que inducen diversos componentes virales de SARS-CoV-2, sobre todo en células de pulmón, un órgano que puede tener comprometida su función debido al proceso inflamatorio en la Covid-19", explica la inmunóloga del CSIC María Montoya, del Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB-CSIC).

"La enfermedad de Covid-19 también plantea otro problema: no sabemos qué medicamentos específicos pueden contrarrestar la inflamación inducida por el virus que se puedan usar en los pacientes", señala Montoya. "La plataforma celular desarrollada servirá para hacer una primera selección de posibles compuestos que disminuyan la inflamación inducida por el virus", añade.

"De esta forma, dispondremos de una serie de fármacos antiinflamatorios específicos para SARS-CoV-2. Los resultados de este proyecto no solo aumentarán nuestro conocimiento de la interacción de SARS-CoV-2 con las células del hospedador, sino que ayudará a seleccionar fármacos específicos que se puedan usar en el futuro con pacientes de Covid-19", explica la investigadora.

"El sistema inmunitario funciona como un ejército coordinado, con distintos niveles de actuación y respuesta. Su objetivo es defendernos frente a una gran variedad de patógenos", indica Montoya.

"Cuando un virus nuevo como el SARS-Cov-2 entra en nuestro organismo, las células infectadas lanzan señales de alarma que captan otras células vecinas, avisándolas de la entrada del invasor, con el objetivo de evitar la replicación del virus", añade.

En esta respuesta ante el invasor, un tipo de células inmunitarias denominadas macrófagos liberan citoquinas, unas proteínas que dilatan los vasos sanguíneos y reclutan células que combaten los virus. A continuación, un torrente de glóbulos blancos (las células encargadas de combatir a los patógenos) ataca a las células. El problema es que estos atacan tanto a las células infectadas como a las sanas, y provocan una inflamación.

"En sí, el proceso de inflamación es una reacción local de los tejidos frente a un agente que provoca daño en ellos. En esta respuesta intervienen diversos tipos de células del sistema inmune y mediadores químicos secretados por varios tipos celulares. Es un proceso complejo y que está fuertemente regulado, ya que es capaz de provocar daños en varios órganos, incluso comprometiendo su función", explica Montoya.

En casos graves de Covid-19, se ha observado que el sistema inmunitario reacciona de una forma exacerbada o descontrolada y puede llegar a dañar los tejidos y provocar un fallo multiorgánico.