MADRID 6 Oct. (EUROPA PRESS) -
Enfermedades como la aterosclerosis y la degeneración macular relacionada con la edad (AMD, por sus siglas en inglés) -la causa más común de ceguera entre los ancianos en las sociedades occidentales- están estrechamente vinculadas al aumento del estrés oxidativo, proceso en el que las proteínas, los lípidos y el ADN dañados por los radicales libres del oxígeno y los desechos celulares, se acumulan, provocando una respuesta inflamatoria del sistema inmune natural del cuerpo, que ocasiona enfermedades crónicas.
En un nuevo estudio publicado por la revista 'Nature', investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) -como parte de un esfuerzo de colaboración internacional- han identificado una proteína clave que se une a una molécula generada por el estrés oxidativo, bloqueando cualquier respuesta inmune inflamatoria posterior.
Los científicos, dirigidos por el autor principal, el doctor Christoph J. Binder, profesor de medicina en la Universidad de California en San Diego, investigador principal del Centro de Medicina Molecular de la Academia Austríaca de Ciencias y profesor de la Universidad Médica de Viena, afirman que sus resultados revelan una visión importante sobre cómo el sistema inmune innato responde al estrés oxidativo, información que puede ser explotada para prevenir y tratar la AMD y otras enfermedades inflamatorias crónicas.
Binder, Joseph L. Witztum, profesor de medicina en la Universidad de California en San Diego, y colaboradores de Austria, Alemania, Inglaterra y Estados Unidos, descubrieron que cuando los lípidos (grasas) en las membranas celulares se degradan debido al estrés oxidativo, producen una serie de productos reactivos, incluyendo un compuesto llamado malondialdehído (MDA), que a su vez modifica otras moléculas para crear nuevos epítopos específicos de oxidación, la parte de los antígenos que provoca la respuesta inflamatoria del sistema inmune innato.
Los investigadores señalan que el MDA atrae a una proteína del sistema inmune llamada factor de complemento H (FCH), a la que se une, bloqueando la absorción de las proteínas de MDA modificadas por los macrófagos (un tipo de glóbulo blanco que mata y elimina invasores y sustancias extrañas). En experimentos in vivo, los investigadores observaron que el FCH neutraliza los efectos inflamatorios del MDA en la retina de los ratones, lo que limita la respuesta inflamatoria asociada a la AMD y otras enfermedades crónicas.
Los científicos también descubrieron que una mutación específica de la proteína FCH, que se asocia con un riesgo de cuatro a siete veces mayor de desarrollar AMD, disminuyó en gran medida la capacidad del FCH para unirse a la MDA.
El FCH representa un nuevo enfoque terapéutico potencial para el tratamiento de la AMD, enfermedades cardíacas y otras condiciones crónicas.
