Publicado 04/06/2020 18:32CET

Mapean la infección por coronavirus en células nasales, pulmonares y de los bronquios

SARS-CoV-2 (rojo) células ciliadas infectadas en los bronquios del paciente COVID-19.
SARS-CoV-2 (rojo) células ciliadas infectadas en los bronquios del paciente COVID-19. - TAKANORI ASAKURA

MADRID, 4 Jun. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (Estados Unidos) han logrado mapear la infección del nuevo coronavirus en células nasales, pulmonares y de los bronquios, sugiriendo que el virus tiende a establecerse primero en la cavidad nasal, moviéndose en algunos casos a los pulmones donde causa una enfermedad más grave como, por ejemplo, una neumonía.

"Si la nariz es el sitio inicial dominante desde el que se siembran las infecciones pulmonares, el uso generalizado de máscaras para proteger las fosas nasales, así como cualquier estrategia terapéutica que reduzca el virus en la nariz, como irrigación nasal o aerosoles nasales antivirales, podría ser beneficioso", han zanjado los investigadores.

El objetivo del trabajo, publicado en la revista 'Cell', ha tenido como objetivo conocer mejor las células en las vías respiratorias a las que infecta y cómo ingresa en los pulmones. Para ello, los investigadores utilizaron diferentes aislamientos del coronavirus para ver cuán eficientemente podían infectar células cultivadas de diferentes partes de las vías respiratorias humanas.

De esta forma, encontraron un patrón sorprendente de variación continua o gradiente, desde una infectividad relativamente alta de SARS-CoV-2 en las células que recubren las fosas nasales, pasando por una menor infectividad en las células que recubren la garganta y los bronquios, hasta una infecciosidad relativamente baja en las células pulmonares.

Los científicos también descubrieron que ACE2, el receptor de la superficie celular que el virus usa para ingresar a las células, era más abundante en las células del revestimiento nasal y menos abundante en la superficie de las células de las vías respiratorias inferiores. Esta diferencia podría explicar, al menos en parte, los motivos por los que las células del revestimiento nasal de las vías aéreas superiores eran más susceptibles a la infección.

Otros experimentos se centraron en TMPRSS2 y furina, dos enzimas de escisión de proteínas que se encuentran en muchas células humanas. Y es que, se cree que el nuevo coronavirus usa esas dos enzimas para remodelar las proteínas clave del virus y entrar en las células humanas. En este sentido, los expertos confirmaron que cuando estas enzimas humanas son más abundantes, el nuevo coronavirus tiene una mayor capacidad para infectar células y hacer copias de sí mismo.

De esta forma, los investigadores descubrieron que el coronavirus puede infectar células que recubren las vías respiratorias llamadas células epiteliales y, en cierta medida, a las células pulmonares "neumocíticas" más importantes que ayudan a transferir oxígeno inhalado al torrente sanguíneo.

Sin embargo, en los trabajos el virus no infectó las células que recubren las vías respiratorias llamadas células club, a pesar de que estas células expresan tanto ACE2 como TMPRSS2. Además, los mismos tipos de células epiteliales de las vías respiratorias de diferentes donantes humanos, especialmente las células epiteliales de las vías respiratorias inferiores, tienden a variar significativamente en su susceptibilidad a la infección.

Tales hallazgos sugieren que existen factores no descubiertos en las células de las vías respiratorias que ayudan a determinar el curso de la infección en las personas, un curso que varía ampliamente desde síntomas leves o inexistentes hasta insuficiencia respiratoria y muerte.