Actualizado 25/07/2012 11:30:59 +00:00 CET

Las lesiones cerebrales pueden provocar Alzheimer

Cerebro
FLICKR/EL COLECCIONISTA DE INSTANTES

MADRID, 25 Jul. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, han observado que una sola lesión cerebral -de moderada a severa- puede alterar las proteínas que regulan una enzima, asociada con la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo, publicado en 'The Journal of Neuroscience', puede conducir al desarrollo de un tratamiento para retardar la progresión de la enfermedad.

"La lesión cerebral traumática (LCT) es uno de los principales factores ambientales de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, ya que puede dar lugar a una disfunción en la regulación de la enzima BACE1 -el aumento en los niveles de esta enzima causa un nivel elevado de beta-amiloides, el componente clave de las placas cerebrales asociadas con la senilidad y la enfermedad de Alzheimer", explica la primera autora, Kendall Walker, del Departamento de Neurología de la Universidad de Tufts.

Sobre la base de su anterior trabajo, la neurocientífica Giuseppina Tesco, de Tufts, dirigió un equipo de investigación que ha utilizado, por primera vez, un modelo in vivo para determinar cómo un solo episodio de LCT puede alterar el cerebro. En la fase aguda (primeros dos días) después de una lesión, los niveles de dos proteínas de tráfico intracelular (GGA1 y GGA3) se reducen, y aumenta del nivel de la enzima BACE1.

Analizando muestras cerebrales post-mortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer, los investigadores observaron que los niveles de GGA1 y GGA3 se redujeron, mientras que los de BACE1 eran elevados, en los cerebros de pacientes con Alzheimer, en comparación con los cerebros de las personas sin la enfermedad.

En otro experimento, utilizando una cepa de ratones modificados genéticamente para expresar un nivel reducido de GGA3, se observó que, una semana después de una lesión cerebral traumática, los niveles de la enzima BACE1 y los beta-amiloides se mantenían elevados, incluso cuando el nivel de GGA1 volvió a la normalidad. La investigación sugiere que los niveles reducidos de GGA3 son los únicos responsables del aumento de los niveles de BACE 1 y de, por tanto, la sostenida producción de beta-amiloides observada en la fase sub-aguda -siete días, después de la lesión.

"Cuando las proteínas se encuentran en niveles normales, trabajan en el cerebro regulando la eliminación de BACE1, y facilitando su transporte a los lisosomas -un área de la célula que metaboliza y elimina el exceso de material celular- en las células del cerebro. Los niveles de la enzima BACE1 pueden estabilizarse cuando los niveles de las proteínas son bajos, lo cual se debe, probablemente, a una interrupción en el proceso de eliminación natural de la enzima", explica Tesco, quien añade que, en el nuevo estudio, se descubrió que "GGA1 y GGA3 actúan de forma sinérgica para regular la enzima BACE1 después de una lesión". Según la experta, la identificación de esta interacción puede proporcionar una diana terapéutica para regular la enzima BACE1, y reducir el nivel de beta-amiloides en los pacientes con Alzheimer.

La LCT de moderada a grave es causada, más frecuentemente, por traumas severos, tales como caídas o accidentes automovilísticos, aunque no todos los golpes fuertes en la cabeza resultan en una lesión cerebral traumática.

Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, cada año 1,7 millones de personas sufren una lesión cerebral traumática. Los estudios han vinculado los traumatismos repetidos en la cabeza con la enfermedad cerebral, y también han relacionado eventos individuales de trauma cerebral con enfermedades como el Alzheimer -que, en la actualidad, afecta a unos 5,1 millones de estadounidenses, y es la causa más común de demencia en adultos mayores de 65 años.