MADRID, 3 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un equipo internacional dirigido por un investigador de la Universidad de Columbia Británica (Canadá) ha encontrado un medicamento experimental que bloquea eficazmente la puerta celular que el coronavirus SARS-CoV-2, causante de la enfermedad Covid-19, utiliza para infectar a sus huéspedes.
Los hallazgos, publicados en la revista 'Cell', son prometedores como tratamiento capaz de detener la infección en las primeras etapas del nuevo coronavirus. "Tenemos la esperanza de que nuestros resultados tengan implicaciones para el desarrollo de un nuevo medicamento para el tratamiento de esta pandemia sin precedentes", explica el líder del estudio, Josef Penninger.
La ACE2, una proteína en la superficie de la membrana celular, se encuentra ahora en el centro de este brote como el receptor clave de la glicoproteína de punta del SARS-CoV-2. En trabajos anteriores, Penninger y otros investigadores identificaron por primera vez la ACE2, y descubrieron que en los organismos vivos, la ACE2 es el receptor clave del SARS, la enfermedad respiratoria viral reconocida como una amenaza mundial en 2003. En su laboratorio también se relacionó la proteína tanto con las enfermedades cardiovasculares como con la insuficiencia pulmonar.
"Nuestro nuevo estudio proporciona una prueba directa muy necesaria de que un fármaco, llamado APN01, que pronto será probado en ensayos clínicos por la empresa biotecnológica europea Apeiron Biologics, es útil como terapia antiviral para Covid-19", detalla otro de los autores, Art Slutsky, profesor en la Universidad de Toronto (Canadá).
En los cultivos celulares analizados, el fármaco inhibió la carga de coronavirus. En las réplicas manipuladas de los vasos sanguíneos y los riñones humanos (organoides cultivados a partir de células madre humanas), los investigadores demostraron que el virus puede infectar directamente y duplicarse en estos tejidos. Esto proporciona información importante sobre el desarrollo de la enfermedad y el hecho de que los casos graves de Covid-19 presentan una fallo multiorgánico y evidencia de daño cardiovascular. El medicamento también redujo la infección por SARS-CoV-2 en estos tejidos humanos manipulados.
"El virus que causa el COVID-19 es un hermano cercano del primer virus del SARS. Nuestro trabajo previo ha ayudado a identificar rápidamente el ACE2 como la puerta de entrada para el SARS-CoV-2, lo que explica mucho sobre la enfermedad. Ahora sabemos que una forma soluble de ACE2 que atrapa el virus podría ser de hecho una terapia que apunta específicamente a la puerta que el virus debe tomar para infectarnos. Hay esperanza para esta horrible pandemia", concluye Penninger.
