MICHIGAN (EE.UU.), 20 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro Integral del Cáncer en la Universidad de Michigan (EE.UU.) indican que la fusión de genes puede ser la prueba delatora del desarrollo del cáncer de próstata, y no el receptor de la andrógena como se apunta desde diferentes investigaciones que trabajan en nuevos tratamientos y herramientas para la detección de la enfermedad.
El estudio, publicado en la última edición de la revista 'Cancer Cell', determina que cuando los genes se fusionan para causar el cáncer de próstata se bloquea el receptor para la hormona andrógena lo cual impide que las células de la próstata se desarrollen normalmente.
"Tenemos que empezar a pensar en el tratamiento del cáncer de próstata dirigido a la fusión de genes en lugar de confinar nuestros enfoques al receptor de andrógena. Si queremos encontrar una terapia más duradera tenemos que apuntar a la fusión de genes", ha señalado el autor del estudio Azul Chinnaiyan, director del Centro Michigan para Patología Transnacional en la Universidad de Michigan.
Actualmente, los tratamientos para el cáncer de próstata incluyen medicamentos que moderan la andrógena, una hormona masculina que controla el crecimiento normal de la próstata. Estos medicamentos suelen funcionar al comienzo del tratamiento pero, con el tiempo, las células del cáncer se tornan resistentes a la terapia y el cáncer reaparece. Dado que ya no responde a las terapias disponibles de privación de hormona el cáncer recurrente es más difícil de tratar.
En 2005 Chinnaiyan y su equipo identificaron un gen específico de la próstata denominado TMPRSS2 que se fusiona con el gene ERG que causa el cáncer. La investigación previa de este equipo había mostrado que esta fusión de genes funciona como una llave de encendido que pone en marcha el cáncer de próstata.
El nuevo estudio empleó avanzadas tecnologías de secuencia para determinar la ubicación del receptor de andrógena en todo el genoma y la fusión de genes TMPRSS2-ERG en las células del cáncer de próstata. Así descubrieron que la fusión de genes bloquea directamente el receptor de andrógena y también interfiere con él al nivel genético para impedir la señal normal del receptor de andrógena. Cuando el receptor de andrógena está bloqueado la célula de próstata deja de crecer y desarrollarse normalmente lo cual permite que se desarrolle el cáncer.
"En muchos contextos la señal de andrógena es, de hecho, algo bueno, pero la presencia de la fusión de genes bloquea la señal del receptor de andrógena, lo cual altera el desarrollo normal de las células de la próstata. Si bien los tratamientos actuales para el cáncer de próstata avanzado se enfocan en la privación de hormona y son muy eficaces, al menos al comienzo, es necesario el desarrollo de terapias futuras que apunten a la fusión de genes en el cáncer de próstata", señaló Chinnaiyan.
