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MADRID, 1 Mar. (EUROPA PRESS) -
Se ha pensado, desde hace tiempo, que las mitocondrias -las subunidades dentro de las células, que producen energía- desempeñan un papel en la enfermedad de Alzheimer. Ahora, los investigadores de la Clínica Mayo, utilizando modelos de ratón, han descubierto que las mitocondrias en el cerebro son disfuncionales al comienzo de la enfermedad. Los hallazgos han sido publicados en la revista 'PLoS ONE'.
El grupo estudió las mitocondrias en tres modelos de ratones, cada uno con un gen diferente, causante del inicio precoz de la enfermedad de Alzheimer; y observaron que los cambios mitocondriales acaecidos en el cerebro tuvieron lugar incluso antes de que los ratones mostraran síntomas -como la pérdida de memoria. El grupo también encontró que los cambios mitocondriales contribuyeron a la pérdida posterior de la función mitocondrial, y a la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer.
"Uno de los hallazgos más significativos de este estudio es el descubrimiento de los efectos de la disfunción mitocondrial en la enfermedad de Alzheimer", afirma la doctora Eugenia Trushina, farmacóloga de la Clínica Mayo, e investigadora principal del estudio.
Contando con la experiencia investigadora del doctor Dzeja Petras, de la Clínica Mayo, el equipo de investigadores aplicó un método relativamente nuevo, llamado metabolómica, que mide las huellas químicas de las vías metabólicas de las células -azúcares, lípidos, nucleótidos, aminoácidos y ácidos grasos, entre otros. Así, los científicos evaluaron lo que estaba sucediendo en el cuerpo, en un momento dado, mostrando los procesos celulares que subyacen a la enfermedad. En este caso, los perfiles metabolómicos mostraron cambios en los metabolitos relacionados con la función mitocondrial, y el metabolismo energético, confirmando que la alteración energética mitocondrial está en la raíz del proceso de la enfermedad.
Los investigadores esperan que el panel de biomarcadores metabolómicos que descubrieron, con el tiempo, pueda ser utilizado para el diagnóstico precoz, el tratamiento y el seguimiento de la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
"Esperamos validar estos cambios metabolómicos en humanos con enfermedad de Alzheimer, y usar estos biomarcadores para el diagnóstico de la enfermedad, antes de que aparezcan los síntomas -el momento ideal para comenzar el tratamiento", añade Trushina.
El equipo analizó las neuronas de tres modelos animales genéticos diferentes de la enfermedad de Alzheimer, aplicando un tinte específico en las mitocondrias, y observando, posteriormente, su movimiento a lo largo de los axones -un proceso llamado tráfico axonal. Los investigadores observaron que, incluso en las neuronas embrionarias afectadas por la enfermedad de Alzheimer -mucho antes de que los ratones muestren ninguna pérdida de memoria- el tráfico axonal mitocondrial se inhibe. Utilizando un panel de técnicas, que incluían la microscopía electrónica y de luz, los científicos determinaron que, en los cerebros de ratones con la enfermedad de Alzheimer, las mitocondrias tienden a perder su integridad y, en última instancia, pierden su funcionalidad.
"Hemos sido capaces de observar las consecuencias de la enfermedad de Alzheimer en eventos muy tempranos, y los mecanismos moleculares que conducen a este trastorno", concluye Trushina. El siguiente paso será buscar marcadores mitocondriales en los seres humanos. A medida que los investigadores comienzan a entender más sobre la dinámica mitocondrial que se altera en la enfermedad de Alzheimer, esperan poder pasar a diseñar fármacos que restauren la bioenergética anormal y la dinámica mitocondrial en el tratamiento de la enfermedad.
