MADRID, 1 Jun. (EUROPA PRESS) -
El citomegalovirus (CMV), un virus que por lo general permanece latente en el cuerpo, puede acelerar significativamente el desarrollo y la progresión de una forma agresiva y mortal de cáncer cerebral, glioblastoma, cuando determinados genes se apagan en las células tumorales, según muestra una investigación realizada por investigadores del Ohio State University Comprehensive Cancer Center, el Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC -James) y el Dana Farber Cancer Institute, todos en Estados Unidos.
El virus en sí mismo no causa cáncer, sugiere el estudio, pero puede influir en el desarrollo de tumores cuando se producen cambios que silencian dos genes llamados p53 y Nf1 en las células tumorales.
Estos genes son protectores "supresores de tumores" que normalmente hacen que las células mueran antes de que se vuelvan malignas, pero los cambios relacionados con el cáncer puede silenciarlos, lo que permite a las células malignas sobrevivir, multiplicarse y formar tumores.
El virus se transmite por contacto con saliva infectada y otros fluidos corporales y por medio del contacto sexual. La mayoría de personas están infectadas en una etapa temprana en la vida y luego el virus permanece inactivo. "CMV se ha detectado en muchos tipos de cáncer, lo que sugiere que podría ser reactivado cuando el cáncer se produce en el cuerpo", afirma el doctor Chang-Hyuk Kwon, profesor asistente de Cirugía Neurológica en el OSUCCC-James y el Centor Dardinger de Neurooncología y Neurociencias y coautor del estudio, publicado en 'Cancer Research'.
Los investigadores también descubrieron que CMV estimula la proliferación de células tumorales mediante la activación de una vía bioquímica celular llamada STAT3, que en las células sanas desempeña un papel importante en el control de la proliferación celular. "Nuestros datos indican que el CMV contribuye al glioblastoma cuando las células cancerosas ya mutadas proliferan usando la vía de señalización STAT3 --recalca Kwon--. Creemos que la acción de CMV se produce en las células del tumor de origen a principios del inicio del tumor".
Los resultados plantean preguntas acerca de cómo se estudia el cáncer, dice el coautor E. Antonio Chiocca, presidente de Neurocirugía en el Hospital Brigham y de Mujeres y director de cirugía del Centro de Neurooncología del Instituto Dana-Farber de Boston (Estados Unidos). "En primer lugar, por lo general se estudia el cáncer en modelos que están libres de virus, pero nuestros resultados sugieren que el CMV puede desempeñar un papel importante en los cánceres humanos", señala.
"En segundo lugar, la terapia antiviral contra el CMV puede ahora estar justificada para los cánceres humanos y la respuesta inmune a esos virus con el cáncer de modulación debe ser estudiada cuidadosamente", sentencia Chiocca. Los investigadores realizaron el estudio con dos modelos de ratones infectados con CMV murino (MCMV): uno que desarrolló espontáneamente glioblastoma y otro que recibió implantes de células de glioblastoma humano.
Los ratones infectados con MCMV con mutaciones genéticas en p53 y NF1 en sus células cerebrales que les predisponen a glioblastoma espontáneo tuvieron una supervivencia más corta que los ratones no infectados con MCMV con las mismas mutaciones. La implantación de los gliomas humanos en los cerebros de los animales infectados con MCMV acortó significativamente su supervivencia en comparación con los controles.
La infección por MCMV aumentó los niveles de STAT3 activados en células madre neurales, las células en las que se cree que se origina el glioblastoma, y el CMV humano aumentó la activación de STAT3 y la proliferación de células de glioblastoma derivadas del paciente, mientras un inhibidor de STAT3 invierte este efecto en modelos celulares y animales.
