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Un estudio en ratones detecta que demasiado glucógeno en los músculos reduce su resistencia

Acumulación de glicógeno en el músculo
IRB
Publicado 06/07/2017 18:45:29CET

BARCELONA, 6 Jul. (EUROPA PRESS) -

Un estudio en ratones del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) ha descubierto que niveles elevados de glucógeno afectan al rendimiento muscular y reducen su resistencia en ejercicios físicos intensos, contrariamente a algunas suposiciones previas.

Los investigadores también han detectado que la síntesis de glucógeno no requiere de una proteína denominada glucogenina, ha publicado 'Cell Metabolism'.

"Estos resultados cambian nuestra perspectiva sobre la síntesis de glucógeno y de la función de la glucogenina en la fisiología muscular", según el líder del estudio, Joan Guinovart, ha explicado en un comunicado este jueves el IRB.

Ha añadido que desde el punto de vista clínico, el estudio ha revelado los mecanismos subyacentes a la enfermedad de acumulación de glucógeno XV, un trastorno genético minoritario descrito recientemente en humanos por primera vez.

En el músculo esquelético, que representa el 40% de la masa corporal de los humanos, las fibras de contracción rápida utilizan el glucógeno como principal fuente de energía, a través de metabolismo anaeróbico, y sirve para llevar a cabo ejercicios físicos breves de alta intensidad.

Por contra, las fibras de contracción lenta usan el metabolismo oxidativo para actividades de baja intensidad prolongada y, durante décadas, los científicos han sabido que los niveles de glucógeno muscular están estrechamente asociados al ejercicio intenso.

Generalmente, se acepta que la síntesis de glucógeno requiere de la enzima glucogenina, que cataliza la formación de un pequeña cadena de glucosas, a partir de la cual se sintetiza después glucógeno, y la importancia de la síntesis adecuada de glucógeno se ilustra con una condición neurodegenerativa mortal conocida como la enfermedad de Lafora.

A causa de la acumulación de agregados tóxicos de glucógeno en neuronas y otros tipos de células, los pacientes de Lafora padecen convulsiones epilépticas severas, discapacidad motora, espasmos musculares y demencia: el equipo del IRB demostró que bloquear la síntesis de glucógeno --mediante la eliminación de una molécula denominada glucógeno sintasa-- podría ser una opción para tratar eficazmente dichos pacientes.

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Con el objetivo de ofrecer otras opciones terapéuticas, Guinovart y su equipo, con la investigadora Giorgia Testoni al frente, generaron ratones deficientes en glucogenina esperando que bloquearían la síntesis de glucógeno, pero encontraron grandes cantidades de glucógeno en el tejido muscular de estos ratones.

A pesar de los niveles superiores de glucógeno, los ratones deficientes en glucogenina tenían un rendimiento inferior a los ratones normales, llegando al agotamiento antes y recorriendo menor distancia: eran un 30% más lentos y recorrieron un 50% menos de distancia.

El motivo del bajo rendimiento de los ratones deficientes en glucogenina es que los músculos de contracción lenta en las pantorrillas comienzan a comportarse como los músculos de contracción rápida, pasando del metabolismo oxidativo al anaeróbico.

Contrariamente a las hipótesis originales, este estudio propone una nueva opción de tratamiento para los pacientes con la enfermedad de Lafora, ya que la deficiencia de glucogenina no impide la acumulación de glucógeno como habían previsto.

"Las sorprendentes similitudes entre los pacientes humanos y los ratones deficientes en glucogenina que utilizamos en nuestro estudio podrían abrir nuevas vías para comprender la base molecular de la enfermedad de acumulación de glucógeno XV y desarrollar tratamientos efectivos para esta condición recientemente descrita", ha dicho Guinovart.

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