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La vitamina B3 puede resultar beneficiosa para algunos tipos de Parkinson hereditario

Investigadores con la vitamina B3
UNIVERSITY OF LEICESTER
Publicado 11/01/2017 19:12:47CET

MADRID, 11 Ene. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Leicester (Reino Unido) han descubierto que aumentar los niveles de niacina o vitamina B3, presente en muchos alimentos, puede resultar beneficioso para los pacientes con Parkinson que desarrollan precozmente la enfermedad por presentar antecedentes familiares, según detallan en la revista 'Open Biology'.

En un estudio con moscas de la fruta que presentaban una mutación que imita la enfermedad humana vieron que la niacina aumenta los niveles del compuesto NAD en el organismo, clave para la generación de energía y la reparación del ADN, lo que a su vez es determinante para mantener las mitocondrias activas y al Parkinson a raya.

La enfermedad del Parkinson se produce cuando se pierden neuronas dopaminérgicas en una parte del cerebro llamada sustancia negra, según ha explicado Miguel Martins, uno de los autores del estudio, y en algunas variantes hereditarias de la enfermedad han visto que esto sucede por problemas con las mitocondrias, que son las encargadas de alimentar a las células.

"Mutaciones en genes como el PINK1 impiden que las células limpien las unidades eléctricas defectuosas. Cuando se acumulan, las neuronas no pueden obtener suficiente energía y mueren. Y las mitocondrias defectuosas también liberan moléculas tóxicas que dañan sus genes codificados por el ADN", ha explicado.

Los autores se preguntaron si en ese proceso jugaba algún papel el compuesto NAD, también clave a la hora de reparar el ADN, para lo que alimentaron a moscas de la fruta con el gen PINK1 mutado a base de suplementos de niacina, que favorecen la producción de NAD dentro del cuerpo.

Con esta fuente extra de NAD, las moscas tenían muchas menos mitocondrias defectuosas que aquellos insectos que siguieron una dieta regular. Además, la vitamina también impidió que las moscas perdieran neuronas.

El equipo de neurocientíficos examinó entonces si detener la reparación del ADN por falta del NAD protegería a las moscas con el Parkinson y descubrió que el cambio genético de esta función mantuvo las mitocondrias sanas y las neuronas vivas, al tiempo que mejoró la movilidad y vida útil de las moscas.

"Los resultados sugieren que en el Parkinson hereditario el NAD disponible es fundamental para mantener las mitocondrias en forma y la enfermedad a raya", según Martins, que celebra que ya hay algunos fármacos contra el cáncer que bloquean la reparación del ADN que consume NAD. "Aunque ninguno de estos supondrá una cura, sí ampliarían las opciones de tratamiento para estos pacientes", ha remarcado.

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