EL GLIOBLASTOMA

¿Por qué los tumores cerebrales más agresivos son tan difíciles de tratar?

CEREBRO
PIXABAY
Publicado 19/02/2016 18:58:36CET

   MADRID, 19 Feb. (EUROPA PRESS) -

   Científicos del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han identificado la alteración bioquímica y molecular que provoca la resistencia a la radioterapia y la quimioterapia en el glioblastoma, el tumor cerebral más agresivo, lo que podría ayudar en el futuro a diseñar nuevas terapias más eficaces, según publica la revista 'Neuro-Oncology'.

   Su elevada capacidad invasiva y su crecimiento descontrolado infiltrativo hace que sea un tumor especialmente difícil de tratar. De hecho, actualmente la terapia suele consistir en la combinación de cirugía, cuando es posible, radiación y quimioterapia, una combinación parcialmente eficaz que aumenta la supervivencia global alrededor de 15 meses.

   Sin embargo, esta aproximación sigue siendo ineficaz para erradicar completamente las células malignas, lo que hace que las recurrencias sean otro de los hechos característicos de este tumor.

   En colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, la Universidad de Barcelona, el Hospital Universitario de Bellvitge y el Instituto Catalán de Oncología, los científicos han observado que las células de este tipo de tumor albergan un defecto intrínseco común que consiste en una incapacidad para degradar su material genético durante la apoptosis, la forma más importante de muerte celular programada inducida por la radioterapia y por agentes quimioterapéuticos.

   Este defecto está relacionado con una enzima, la endonucleasa activada por caspasas (DFF40/CAD), y es esencial para que la célula degrade su ADN durante la apoptosis, y aparezca disminuida y localizada de manera incorrecta dentro de las células tumorales en comparación con las no tumorales.

   Los investigadores han observado que la sobreexpresión de la enzima permite a las células de glioblastoma degradar correctamente su contenido genómico, de acuerdo a lo que se espera de una muerte celular apoptótica.

   La degradación del ADN durante la apoptosis es esencial para que la posterior eliminación de los restos celulares se produzca de forma correcta. De hecho, la falta de degradación y eliminación del material genético proveniente de células malignas podría acarrear consecuencias perjudiciales para el organismo, como el rebrote de nuevos procesos tumorales, a menudo más agresivos que el original.

UN POTENCIAL MARCADOR PARA FUTURAS TERAPIAS

   Por ello, el descubrimiento de los bajos niveles de expresión de la enzima endonucleasa DFF40/CAD observados y la deficiencia para degradar y compactar de forma adecuada su material genético, constituyen un potencial marcador molecular en este tumor.

   Además, el hecho de que esta alteración se haya observado en todos los casos estudiados hace pensar en su posible relevancia de cara a entender la agresividad de este cáncer.

   Los investigadores esperan que estos nuevos resultados ayuden a entender mejor lo que está pasando en el interior del tumor y, tal vez, permitan diseñar en un futuro nuevas terapias más eficaces para esta enfermedad letal.

Este sitio web utiliza cookies propias y de terceros, puedes ver nuestra política de cookies -
Uso de cookies
FB Twitter