Investigación en modelo animal

Nuevas pistas sobre los cánceres endometriales agresivos

Cáncer de ovario
FLICKR/ED UTHMAN - Archivo
Publicado 15/03/2018 7:47:35CET

   MADRID, 15 Mar. (EUROPA PRESS) -

   Una nueva investigación del Instituto del Cáncer Huntsman (HCI, por sus sigls en inglés) en la Universidad de Utah (U de U), Estados Unidos, indica que los receptores de hormonas y esteroides están simultáneamente activos en muchos tejidos de cáncer de endometrio. Los hallazgos, publicados este martes en la revista 'Cell Reports', arrojan información sobre los factores que contribuyen a los tumores endometriales más agresivos.

   El estudio fue dirigido por Jay Gertz, investigador del cáncer en HCI y profesor asistente de Ciencias Oncológicas en la U de U. Gertz y sus colegas se centraron en el endometrio, el revestimiento interior del útero, una cavidad hueca que es parte de un sistema reproductivo de la mujer. Los científicos se sorprendieron al descubrir que dos receptores, el estrógeno y el glucocorticoide, que tienen efectos opuestos sobre el crecimiento normal del revestimiento uterino, trabajan juntos para promover cánceres endometriales más agresivos.

   El equipo descubrió que los tumores endometriales con alta expresión de receptores de estrógenos tienen un pronóstico precario si también poseen altas cantidades de receptores de glucocorticoides, un receptor de la hormona del estrés. Gertz y sus colegas, incluidos Maggie Janat-Amsbury, y otros miembros del equipo de investigación dirigido a la enfermedad del cáncer de HCI, utilizaron bases de datos disponibles públicamente, modelos de ratón, cultivos 3-D y análisis genómicos para obtener una imagen de cómo los dos diferentes receptores trabajan juntos.

   Usando el Proyecto Atlas del Genoma del Cáncer de los Institutos Nacionales de la Salud, los investigadores pudieron encontrar la conexión entre el receptor de estrógeno y un gen que no sabían que estaba relacionado en el cáncer de endometrio: el receptor de glucocorticoides. "Sabemos sobre el papel del estrógeno en la enfermedad, pero lo interesante es que tenemos una señal de estrés que afecta a la biología del tumor", explica Gertz.

   Durante el proyecto de dos años, se estudiaron los efectos de los estrógenos y los corticosteroides en el endometrio en ratones usando un modelo precursor del cáncer desarrollado por el laboratorio Janát-Amsbury. Los autores vieron que los corticosteroides hicieron que el revestimiento del útero dejara de crecer, pero una vez que los ratones recibieron altas dosis de estrógeno, se perdió la supresión del crecimiento. "Al inicio del estudio, pensábamos que el cortisol y los corticosteroides inhibirían la formación de tumores y conducirían a tumores menos agresivos, por lo que nuestros resultados fueron muy sorprendentes", relata Gertz.

   El estudio alienta una mayor evaluación de la dexametasona, un medicamento comúnmente recetado para tratar los efectos secundarios de la cirugía y la quimioterapia en pacientes con cáncer. Gertz advierte que se deben realizar más investigaciones, incluidos ensayos clínicos en humanos, antes de hacer ninguna conclusión relacionada con este medicamento.

LA OBESIDAD, UN COMPONENTE DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO

   Aproximadamente 60.000 mujeres en Estados Unidos son diagnosticadas con cáncer de endometrio cada año. Se considera el cáncer ginecológico más común y es uno de los únicos cánceres que aumenta tanto en diagnósticos como en muertes. El cáncer de endometrio afecta predominantemente a mujeres mayores de 60 años, pero Janát-Amsbury dice que eso está cambiando.

   "No hay una respuesta simple a por qué las mujeres más jóvenes están siendo diagnosticadas con cáncer de endometrio, pero la obesidad es un componente", afirma Janát-Amsbury, haciendo alusión a un estudio reciente de HCI que muestra un vínculo entre el tejido adiposo (grasa) y el cáncer de endometrio. Las mujeres con sobrepeso u obesas con tejido adiposo producen más estrógeno. "El tejido adiposo funciona un poco como una fábrica de estrógenos", afirma.

   El siguiente paso es entender mejor los mecanismos que conectan las vías de los estrógenos y los glucocorticoides, cómo se desencadenan y cómo estos hallazgos se traducen en los pacientes a través de ensayos clínicos. "Creo que la clave de esto es que tenemos que volver a entrenarnos sobre cómo tratamos y sobre estos cánceres a medida que aprendemos estos matices moleculares", dice Janát-Amsbury.

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