Muestran que los virus altamente letales secuestran las defensas celulares contra el cáncer

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Publicado 03/08/2018 18:26:08CET

   MADRID, 3 Ago. (EUROPA PRESS) -

   Los investigadores del Instituto de Descubrimiento de Biomedicina (BDI, por sus siglas en inglés) de Monash University en Australia han identificado un nuevo mecanismo utilizado por los 'henipavirus' en la infección y posibles nuevos objetivos para que los antivirales los traten. Sus hallazgos también pueden aplicarse a otros virus peligrosos, en los que han observado cómo son capaces de secuestrar las defensas celulares contra el cáncer.

   Los 'hemaipavirus' se encuentran entre los virus más letales conocidos por el hombre y no tienen tratamientos efectivos. Los virus incluyen el del Hendra, letal para humanos y caballos, y el virus Nipah, una seria amenaza en el este y sureste de Asia. Debido a su letalidad, están en la lista de prioridades de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de enfermedades prioritarias que requieren una acción urgente de investigación y desarrollo.

   La investigación, que ha sido publicada en 'Nature Communications' y está dirigida por el doctor Gregory Moseley de Monash BDI, descubrió que los 'henipavirus' secuestran un mecanismo utilizado por las células para contrarrestar el daño en el ADN y prevenir mutaciones dañinas, importantes en enfermedades como el cáncer.

   El doctor Moseley ha señalado que ya se sabía que los virus envían una proteína particular a una parte clave del núcleo de una célula llamada nucleolo, pero no se sabía por qué lo hacia. Los Investigadores demostraron que esta proteína interactuaba con una proteína celular que es una parte importante de la maquinaria de respuesta al daño del ADN, llamada 'Treacle'. Esto inhibió la función de 'Treacle', que parece potenciar la producción de henipavirus.

   "Lo que el virus parece estar haciendo es imitar parte de la respuesta al daño del ADN. Está utilizando un mecanismo que tienen sus células para protegerlo contra cosas como el envejecimiento y las mutaciones que conducen al cáncer. Esto parece hacer que la célula el mejor sitio para que el virus prospere", ha señalado Moseley, que cree que es posible que el bloqueo del virus al hacer esto pueda conducir al desarrollo de nuevas terapias antivirales.

   Tanto Hendra como Nipah, que se diseminaron desde murciélagos a otros animales y humanos, surgieron en la década de 1990; Hendra en un brote en Brisbane en 1994 y Nipah en Malasia en 1998. Los virus, que comparten resultados que incluyen inflamación del cerebro y síntomas respiratorios severos, desde entonces han causado múltiples brotes de enfermedades.

   "Nipah no es tan importante en Australia, pero preocupa internacionalmente. Al igual que el ébola, si se produce un brote muy grande y no se puede contener, podría ser desastroso", ha afirmado el experto, quien ha observado que los hallazgos del estudio agregan información sobre cómo los virus se comportan de manera más general.

   Identificamos una nueva forma en que los virus cambian la célula, utilizando la misma maquinaria que la célula normalmente usa para protegerse de enfermedades como el cáncer.

   "Esto parece encaminarse hacia posibilidades interesantes sobre lo que los virus podrían estar haciendo", ha añadido el primer autor conjunto, el doctor Stephen Rawlinson, quien ha explicado que ahora están tratando de averiguar exactamente cómo cambiar la respuesta al daño del ADN a través de 'Treacle' puede ser útil para este y otros virus peligrosos.