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Manipulan un regulador del apetito en ratones

Ratones
EUROPA PRESS/UC
Publicado 14/06/2017 8:29:39CET

   MADRID, 14 Jun. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del Imperial College de Londres, en Reino Unido, y sus colegas han encontrado una potencial manera de dirigirse a los receptores que controlan específicamente el apetito en el cerebro del ratón, potencialmente sin causar otros efectos secundarios.

   Los receptores de la hormona tiroidea (TR, por sus siglas en inglés) se propagan ampliamente por todo el cuerpo e interactúan con las hormonas tiroideas circulantes para regular funciones como el apetito, el sistema nervioso, la temperatura corporal y los niveles de colesterol. Por lo tanto, cualquier fármaco dirigido a las hormonas tiroideas y sus receptores debe ser específico para evitar que afecte a otros sistemas corporales.

   Sin embargo, son difíciles de dirigir individualmente debido a su alto número, por lo que actualmente no hay fármacos contra la obesidad que se dirijan a ellos. Ahora, los investigadores de Imperial y sus colegas han encontrado una manera potencial de dirigirse a TR específicos localizados sólo en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el apetito. Los autores dicen que los resultados podrían conducir al desarrollo de un nuevo tipo de fármaco anti-obesidad en el futuro.

   El doctor James Gardiner, autor principal de la investigación del Departamento de Medicina de Imperial, explica: "Nuestra esperanza es que estos resultados podrían conducir en última instancia a medicamentos que apunten a hormonas tiroideas como una forma de reducir el apetito de alguien y ayudarle a controlar su peso. No hemos sido capaces de dirigirnos a estas hormonas antes, sin muchos efectos secundarios, pero en este estudio hemos sido capaces de ser muy específicos acerca de las hormonas a las que estamos apuntando, lo que debería reducir en gran medida los potenciales efectos secundarios".

   En esta primera etapa de investigación, los autores dividieron a 21 ratones, que pesaban aproximadamente 20 gramos cada uno, en dos grupos. Al primero grupo de ratones se le inyectó un virus que inactiva TRs en el cerebro, pero no al segundo grupo, y dejaron que ambos grupos comieran todo lo que quisieran. Posteriormente, los investigadores examinaron los cerebros de los ratones para confirmar que el virus había inactivado los receptores seleccionados.

SIN PROVOCAR EFECTOS SECUNDARIOS

   El equipo detectó que el grupo de ratones con los TRs inactivos comían mucho más alimento y doblaron su peso en promedio, duplicando en tamaño desde la línea de base de 20 gramos a 40 gramos en cerca de seis semanas. Los ratones con TRs activos mantuvieron un peso corporal estable a 20 gramos.

   Los autores dicen que esto es evidencia de que, al dirigir los medicamentos a un receptor local específico en el área cerebral correcta, es posible alterar el apetito en estos ratones sin causar otros efectos secundarios, lo cual podría potencialmente aplicarse a los seres humanos en el futuro, con un fármaco que podría disminuir el apetito de una persona mediante la activación de TRs en el hipotálamo, sin causar efectos en otras partes del cuerpo.

   "Si nuestros resultados se pueden aplicar a los seres humanos, entonces podemos tener un nuevo objetivo para la medicación de la obesidad", dice Gardiner. Se ha detectado previamente que los seres humanos con disminución de la actividad de los receptores tiroideos en sus cerebros son en promedio más obesos que otros. Los autores advierten que esta investigación está en una etapa temprana y deben tomarse con precaución los resultados.

   Gardiner agrega: "Debido al proceso de descubrimiento de fármacos, largo y complejo, cualquier tratamiento potencial que pudiera resultar de esto estará lejos en el futuro. Sin embargo, la fuerza de nuestros resultados y la duplicación en el tamaño corporal de estos ratones muestran que vale la pena explorar definitivamente el papel de las hormonas tiroideas y sus receptores en la lucha contra la obesidad".

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