Investigación española

Identifican mecanismos que retrasan la muerte por fallo hepático agudo

Actualizado 07/10/2014 4:45:42 CET

VALENCIA, 20 Ene. (EUROPA PRESS) -

El laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia ha identificado los mecanismos que conducen al aumento de la presión intracraneal y, seguidamente, a la muerte y cómo prevenirlos o retrasarlos ante un fallo hepático agudo.

Este departamento, dirigido por Vicente Felipo, ya había demostrado que el fallo hepático agudo conduce a una activación excesiva del receptor NMDA en el cerebro, que aumenta la presión intracraneal y contribuye al proceso que conduce a la muerte y ahora han comprobado que se puede retrasar la muerte por fallo hepático agudo bloqueando dichos receptores con antagonistas específicos como la memantina o MK-801.

En un artículo que se va a publicar en la revista 'Neuromolecular Medicine', el grupo ha identificado los mecanismos por los que antagonistas del receptor NMDA retrasan el aumento de la presión intracraneal y la muerte y muestra su doble efecto protector a nivel renal y cerebral.

El estudio, se ha realizado en colaboración con el Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, el Mossakowski Medical Research Centre de Varsovia, Polonia, el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols de Madrid, el Departamento de Patología de la Universidad de Valencia y el Servicio de Nefrología y el Laboratorio del Hospital Clínico de Valencia.

En el fallo hepático agudo se produce una necrosis masiva de las células del hígado, que ya no pueden ejercer sus funciones de eliminar sustancias tóxicas, entre las cuales se encuentra el amonio. Al no ser eliminado en el hígado, los niveles de amonio aumentan en sangre (hiperamonemia) y en el cerebro, alterando la función cerebral.

El aumento de amonio en el cerebro activa los receptores NMDA, lo que conduce a alteraciones en el flujo sanguíneo y a un aumento del lactato cerebral que contribuyen al aumento de la presión intracraneal y al proceso que conduce a la muerte. El bloqueo de los receptores NMDA en cerebro con antagonistas específicos previene o retrasa estas alteraciones y la muerte.

Por otra parte, estos antagonistas también ejercen un efecto protector a nivel renal, ya que retrasan el daño renal inducido por el fallo hepático agudo, preservando la filtración glomerular y prolongando la eliminación de amonio por la orina.

PROLONGA LA SUPERVIVENCIA A LA ESPERA DE HÍGADO

Este doble efecto protector a nivel cerebral y renal permite prolongar la supervivencia y puede permitir salvar la vida de pacientes con fallo hepático agudo severo proporcionando un valioso tiempo adicional que permita la llegada de un hígado adecuado para el trasplante.

Por otra parte, el hígado es el único órgano capaz de regenerarse por sí mismo tras un fallo hepático no letal. En situaciones de fallo hepático más leve, los antagonistas del receptor NMDA pueden aumentar directamente la supervivencia de los pacientes proporcionando el tiempo suficiente para que se regenere su hígado.

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