Hallan un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la hipertensión

Investigadores de la UAM
UAM
Publicado 30/07/2018 10:12:24CET

   MADRID, 30 Jul. (EUROPA PRESS) -

   Científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), han identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la hipertensión arterial.

   Los resultados, publicados en la revista 'Hypertension', demuestran que la eliminación de esta enzima, en modelos animales, evita el daño vascular producido por la hipertensión, enfermedad responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un 13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial.

   Concretamente, los científicos han demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

   Para obtener sus resultados los investigadores utilizaron modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.

   "Encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión. Además, existe una importante correlación entre la expresión de esta enzima en células mononucleares periféricas y el daño vascular observado en pacientes. Entre los mediadores responsables de este efecto pudimos observar que las especies reactivas de oxígeno jugaban un importante papel", han dicho los expertos.

   Actualmente existen fármacos ampliamente utilizados, como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE. No obstante, estos medicamentos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.

   "Nuestros resultados sugieren que el bloqueo selectivo de la producción de PGE, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión", han zanjado los autores.