Carcinoma adenoescamoso

Hallan una mutación genética en una forma agresiva de cáncer de páncreas

Actualizado 26/05/2014 13:20:13 CET

MADRID, 26 May. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California-San Diego, en Estados Unidos, han identificado un gen mutado común en los tumores de carcinoma adenoescamoso (ASC, por sus siglas en inglés), la primera firma molecular única conocida para esta forma rara, pero particularmente virulenta, del cáncer de páncreas.

   El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en Estados Unidos, con cerca de 45.220 nuevos casos diagnosticados y más de 38.400 muertes al año, cifras que van en aumento. Los casos de ASC son poco frecuentes, pero, por lo general, tienen un pronóstico peor que los tipos más comunes de cáncer de páncreas.

   "Ha habido pocos avances en la comprensión del ASC de páncreas, a pesar de que estos tumores agresivos fueron descritos inicialmente hace más de un siglo --explica el coautor principal Miles F. Wilkinson, profesor en el Departamento de Medicina Reproductiva y miembro del Instituto de Medicina Genómica de la Universidad de California-San Diego--. Uno de los problemas ha sido la identificación de mutaciones únicas para esta clase de tumores".

   En un artículo sobre la investigación que se publica en la edición digital de este domingo de 'Nature Medicine', Wilkinson, el otro coautor principal, Yanjun Lu, de la Universidad de Tongji en China, y sus colegas informan de que los tumores pancreáticos ASC tienen mutaciones somáticas o no hereditarias en el gen UPF1, que está implicado en una vía de degradación de RNA altamente conservada, llamada vía de la mediación sin sentido RNA decadencia o NMD, por sus siglas en inglés.

NMD tiene dos funciones principales: es un mecanismo de control de calidad utilizado por las células para eliminar el ARN mensajero (ARNm) defectuoso, moléculas que ayudan a transcribir la información genética en la construcción de proteínas esenciales para la vida, y degrada un grupo específico de ARNm normales, incluyendo aquellos que codifican proteínas que promueven el crecimiento celular, la migración celular y la supervivencia celular.

Se trata del primer ejemplo conocido de alteraciones genéticas en un gen de NMD en los tumores humanos. La pérdida del NMD en estos tumores puede "soltar los frenos" en estas moléculas y conducir así al crecimiento del tumor y la propagación, según concluye Wilkinson.

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