MADRID, 25 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad Rice y la Escuela de Medicina de Baylor en Houston (Estados Unidos) han identificado una unión débil en una proteína que ayuda al virus de la gripe a infectar las células, lo que consideran un posible objetivo para evitar que este virus termine infectando al organismo.
En un estudio publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', el equipo de investigadores, dirigido por el biofísico José Onuchic y los bioquímicos Jianpeng Ma y Qinghua Wang, ha profundizado en un complejo de glucoproteína que comenzó a definirse en una investigación de 2014.
Esa proteína, la hemaglutinina, se encuentra en la superficie de los virus de la gripe, y les ayuda a unirse y transportarse a través de las membranas protectoras de las células diana. El estudio ha descrito el mecanismo por el que la proteína se despliega y repliega en un instante, cambiando su forma para exponer un péptido que une el virus a una célula para comenzar la infección. Los investigadores creen que pueden usar este mecanismo para acabar con el virus.
"Esta proteína comienza en un estado plegado y se replega en un estado completamente diferente, pero hay una pequeña parte en el centro que la evolución ha conservado", explica Onuchic, codirector del Centro de Física Biológica Teórica de Rice (CTBP, por sus siglas en inglés).
Ese único residuo de aminoácido conservado es el obstáculo que hace que la proteína se detenga en el proceso de replegamiento. Permite que un péptido de fusión enterrado en el interior se una a la célula objetivo y comience a infectarla. "Sin este obstáculo, el repliegue sería demasiado rápido para que se produzca la unión", detalla Onuchic.
Los investigadores modelaron esa parte de la proteína, el bucle B del dominio HA2. HA2 se encuentra debajo de otro dominio, un límite conocido como HA1 que muta para escapar de las defensas. HA1 es un objetivo común para los medicamentos contra la gripe porque el dominio de la capa expuesta es más accesible que el dominio de HA2.
"El problema es que HA1 muta constantemente para resistir los medicamentos. Eso influye en cuán efectivas son las vacunas contra la gripe cada año. HA2 es un mejor objetivo para desarrollar fármacos porque el mecanismo está altamente conservado por la evolución, y además podría convertirse en una vacuna universal", explican los investigadores.
