Descubren que la pérdida del gen p53 acelera el desarrollo del mieloma múltiple

Lesión Litica del modelo de Mieloma Múltiple/ CSIC
CSIC
Actualizado 15/10/2012 18:58:27 CET

Las terapias dirigidas a recuperar la expresión de este gen podrían ayudar en el tratamiento de la enfermedad

MADRID, 15 Oct. (EUROPA PRESS) -

La ausencia del gen p53 acelera el desarrollo del mieloma múltiple, según un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) realizado en ratones

Según este trabajo, publicado en 'Cell Cycle', las terapias dirigidas a estabilizar y recuperar la expresión de este gen podrían ser útiles en el tratamiento de la enfermedad.

"Hemos visto que el mieloma múltiple se organiza de manera jerárquica como cualquier tejido sano y que la enfermedad surge como consecuencia de mecanismos similares a la reprogramación celular", explica la investigadora del CSIC Carolina Vicente Dueñas, del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca.

El gen p53 juega un papel importante en la reprogramación celular. Su ausencia hace más eficiente la generación de células madre pluripotentes mediante la introducción de factores de programación.

"Nos propusimos descubrir cómo actuaba en un contexto de células tumorales reprogramadas y vimos que su ausencia aumenta la malignidad del fenotipo del mieloma múltiple", añade la investigadora.

El mieloma múltiple consiste en la proliferación descontrolada de células plasmáticas malignas que acaba provocando el fallo de numerosos órganos. En el estudio se ha generado un modelo de ratón que reproduce las características de la enfermedad en humanos.

Según el equipo de investigadores que ha llevado a cabo el estudio, estos resultados tienen importantes consecuencias desde el punto de vista clínico, ya que implican que los tratamientos empleados en el mieloma no deben interferir en la función normal de p53. "De hacerlo, no solo puede que no curen la enfermedad, sino que pueden potenciarla", concluye Vicente-Dueñas.