H1N1, H5N1 o H7N9

Un defecto genético protege a ratones contra algunas cepas de la gripe

Actualizado 07/10/2014 7:24:13 CET

MADRID, 9 Dic. (EUROPA PRESS) -

   Un nuevo estudio publicado en la revista científica 'Plos Pathogens' revela que los ratones que carecen de una proteína llamada TMPRSS2 no se ven afectados por ciertos virus de la gripe. El descubrimiento fue realizado por investigadores del Centro Helmholtz de Investigación sobre Infecciones (HZI) en Braunschweig, Alemania, en colaboración con colegas de Göttingen, Alemania, y Seattle, Estados Unidos. Da igual si se trata del virus H1N1, H5N1 o H7N9.

   El virus de la gripe de la gripe A existe en muchos tipos diferentes porque sus dos proteínas de recubrimiento de hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) se pueden combinar de diversas maneras, por lo que, teóricamente, son posibles más de cien pares diferentes. Además , las proteínas de recubrimiento mismas pueden sufrir cambios y esta variabilidad es una de las razones por las que la vacunación contra la gripe tiene que renovarse cada año.

   El virus utiliza hemaglutinina como una clave para entrar en la célula huésped que construye luego nuevas partículas virales. Para llegar a su forma final, la proteína de recubrimiento tiene que ser cortada por una tijera molecular, que se hace por una enzima del huésped infectado. De lo contrario, la proteína no es funcional y las partículas del virus no son infecciosas. Se ha identificado una variedad de enzimas del huésped, llamadas proteasas, que procesan la hemaglutinina usando cultivos celulares.

   Ahora, científicos de HZI demuestran la importancia de estas enzimas para la progresión de la infección. Los ratones con una mutación en el gen de la proteasa TMPRSS2 no se infectan por el virus de la gripe que tiene el tipo de hemaglutinina H1. Son resistentes contra el virus H1N1, el patógeno responsable de las epidemias de gripe estacional, la "gripe porcina" y la "gripe española" , que causó una epidemia en 1918. "Estos ratones no pierden peso y sus pulmones casi no se ven afectados", explica el profesor Klaus Schughart, jefe del Departamento de Genética e Infección en HZI.

Como la proteasa TMPRSS2 es un factor de acogida es un punto de intervención ideal para nuevos medicamentos. Hasta el momento, las drogas, tales como el bien conocido 'Tamiflu', atacan partes del virus y tienen desventajas: el virus puede volverse resistente y la terapia ya no surte efecto, un problema que no se produce cuando el medicamento interviene con el metabolismo del paciente.

Por otra parte, los ratones examinados por Schughart y su equipo no mostraron anormalidades. "No observamos una obvia variedad de fenotipo en estos ratones. No encontramos alteraciones en su comportamiento ni en su esperanza de vida, presumiblemente porque otras proteínas están compensando la falta de TMPRSS2", destaca el doctor Bastian Hatesuer, uno de los científicos que participan en el proyecto. El bloqueo de TMPRSS2 por un periodo corto podría ser una nueva opción terapéutica sin efectos secundarios fuertes.

   A pesar de que un medicamento como este es aún tiene un largo camino por recorrer, es importante por otra razón: "Hasta ahora, la dependencia de la producción del virus de las proteasas sólo se había demostrado en cultivos celulares --dice Schughart--. Somos los primeros en mostrar esto en un organismo vivo".

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