¿Cómo afecta el intestino a las enfermedades neurológicas?

Cerebro
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Actualizado: jueves, 17 mayo 2018 7:41

   MADRID, 17 May. (EUROPA PRESS) -

   Un estudio publicado esta semana en 'Nature' arroja nueva luz sobre la conexión entre el intestino y el cerebro, desenredando la compleja interacción que permite que los subproductos de los microorganismos que viven en el intestino influyan en la progresión de las enfermedades neurodegenerativas.

   Investigadores del Hospital Brigham y de Mujeres (BWH, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han usado modelos animales y células humanas de pacientes para descubrir a los actores clave involucrados en la conexión cerebro-intestino, así como en la diafonía entre las células inmunes y las células cerebrales. Su nueva publicación define una vía que puede ayudar a guiar las terapias para la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurológicas.

   "Estos hallazgos proporcionan una comprensión clara de cómo el intestino afecta a las células residentes del sistema nervioso central en el cerebro --dice el autor correspondiente Francisco Quintana, del Centro Ann Romney de Enfermedades Neurológicas en BWH--. Ahora que tenemos una idea de los jugadores involucrados, podemos comenzar a buscarlos para desarrollar nuevas terapias".

   La nueva investigación se centra en la influencia de los microbios intestinales en dos tipos de células que juegan un papel importante en el sistema nervioso central: microglía y astrocitos. La microglía es una parte integral del sistema inmune del cuerpo, responsable de la recolección del sistema nervioso central y deshacerse de las placas, células dañadas y otros materiales que deben eliminarse.

   Pero la microglía también puede secretar compuestos que inducen propiedades neurotóxicas en las células cerebrales en forma de estrella conocidas como astrocitos. Se cree que este daño contribuye a muchas enfermedades neurológicas, incluida la esclerosis múltiple.

   Los investigadores de Brigham han explorado previamente la conexión intestino-cerebro para obtener información sobre la esclerosis múltiple. Aunque algunos estudios han examinado cómo los subproductos de organismos que viven en el intestino pueden promover la inflamación en el cerebro, el trabajo actual es el primero en informar cómo los productos microbianos pueden actuar directamente sobre la microglía para prevenir la inflamación.

SUBPRODUCTOS DE LOS MICROBIOS PUEDEN LIMITAR LA INFLAMACIÓN CEREBRAL

   El equipo informa que los subproductos que producen los microbios cuando descomponen el triptófano en la dieta, un aminoácido que se encuentra en el pavo y otros alimentos, pueden limitar la inflamación en el cerebro a través de su influencia en la microglía.

   Para llevar a cabo su estudio, el equipo examinó los microbios intestinales y la influencia de los cambios en la dieta en un modelo murino de esclerosis múltiple. Descubrieron que los compuestos resultantes de la descomposición del triptófano pueden atravesar la barrera hematoencefálica, lo que activa una vía antiinflamatoria que limita la neurodegeneración. Los científicos también estudiaron muestras cerebrales de esclerosis múltiple en humanos, encontrando evidencia de la misma vía y los mismos jugadores.

   La activación de esta misma vía se ha relacionado recientemente con la enfermedad de Alzheimer y el glioblastoma. El Centro Ann Romney de Enfermedades Neurológicas, del cual Quintana forma parte, reúne a expertos para acelerar el tratamiento de estas enfermedades, así como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig.

   "Es probable que los mecanismos que hemos descubierto sean relevantes para otras enfermedades neurológicas además de la esclerosis múltiple --dice Quintana--. Estas ideas podrían guiarnos hacia nuevas terapias para la EM y otras enfermedades". Quintana y sus colegas planean estudiar más a fondo las conexiones a las enfermedades neurológicas, y también están optimizando las moléculas pequeñas y los probióticos para identificar elementos adicionales que participan en la vía y las nuevas terapias.