Vinculan la degeneración macular al envejecimiento de las células inmunes

La degeneración macular vinculada al envejecimiento de las células inmunes
DANYEL CAVAZOS/MICHAEL WORFUL
Actualizado 10/04/2018 9:38:54 CET

   MADRID, 10 Abr. (EUROPA PRESS) -

   A medida que las personas envejecen, su sistema inmunológico envejece también. Y una nueva investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, sugiere que las células inmunitarias envejecidas aumentan el riesgo de degeneración macular relacionada con la edad, una de las principales causas de ceguera en Estados Unidos.

   En un estudio en ratones y células de pacientes, los investigadores descubrieron que a medida que envejecen las células inmunes llamadas macrófagos, es más probable que contribuyan a la inflamación y al crecimiento anormal de vasos sanguíneos que dañan la visión en la degeneración macular, según detallan en un artículo que se publica este jueves en la revista 'JCI Insight'.

   "Los tratamientos farmacológicos para la degeneración macular no son efectivos para algunos pacientes, que tienen una respuesta mínima o ninguna respuesta, y muchos pacientes continúan experimentando pérdida de visión a largo plazo, incluso si tienen una buena respuesta inicial al tratamiento --señala el investigador principal, Rajendra S. Apte, profesor de Oftalmología y Ciencias Visuales--. Pero al comprender lo que sucede con las células inmunes en el ojo, es posible desarrollar terapias para ayudar a los pacientes a los que no se les puede ayudar con los medicamentos existentes".

   En experimentos en ratones, el equipo de Apte descubrió que los macrófagos más viejos transportan grandes cantidades de fragmentos cortos de material genético, llamados microARN, que regulan cómo las células expresan los genes. Los científicos encontraron niveles significativamente microRNA-150 más elevados en macrófagos en los ojos de ratones más viejos.

Los microARN ayudan a regular muchas cosas en las células uniéndose a varios genes para influir en cómo esos genes producen proteínas. En este estudio, los investigadores encontraron que el microRNA-150 parecía estar guiando a los macrófagos más viejos hacia la promoción de la inflamación y la formación anormal de vasos sanguíneos en un modelo de degeneración macular en ratones.

HALLAN UN OBJETIVO FARMACOLÓGICO O BIOMARCADOR DE LA DEGENERACIÓN MACULAR

   Los investigadores también analizaron muestras de sangre de sujetos humanos con y sin degeneración macular, lo que les permitió dectectar que las muestras de aquellos con degeneración macular también presentaban niveles significativamente más altos de microRNA-150 en sus macrófagos. "Creemos que el microARN-150 puede ser un posible objetivo terapéutico, o al menos un biomarcador, para la enfermedad agresiva y el riesgo de pérdida de la visión", dijo el primer autor Jonathan B. Lin, un estudiante de doctorado y doctorado de la Facultad de Medicina.

   En Estados Unidos, casi 11 millones de personas tienen algún tipo de degeneración macular relacionada con la edad, y se espera que la cifra supere los 22 millones en 2050. Afecta a las mujeres más que a los hombres y la mayoría de los pacientes son caucásicos. Un primer síntoma es la visión borrosa en la que las líneas rectas aparecen distorsionadas, lo cual puede progresar a oscuridad, a apagones o a áreas borrosas en el centro del campo visual. La enfermedad, por sí misma, no conduce a la ceguera total porque la visión periférica no se ve afectada. Aunque algunas terapias retrasan la pérdida de la visión central, ningún tratamiento actual la restaura por completo.

   "Las terapias de degeneración macular parecen tratar los síntomas de la enfermedad, en lugar de su causa --afirma Lin--. Nos centramos en el papel de los macrófagos en la regulación de la inflamación y el crecimiento de vasos sanguíneos anormales para ver si algún día es posible ayudar a las personas que no obtienen los beneficios de los tratamientos existentes y diseñar terapias que pueden prevenir la progresión a formas avanzadas de la enfermedad".

   Lin y Apte señalan que, si de alguna manera pudieran reducir los niveles de microARN en los macrófagos, o alterar una o más rutas moleculares reguladas por este microARN, podrían reducir los niveles de inflamación e interferir con el crecimiento anormal de vasos sanguíneos en el ojo. También creen que estrategias similares eventualmente pueden ayudar a los pacientes con otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

   "Es posible imaginar terapias basadas en el sistema inmune que modificarían el nivel de microARNs para que estas células macrófagas ya no contribuyan a la enfermedad", apunta Apte. "Esas terapias están muy lejos, y tenemos que investigar mucho más, pero si pudiéramos hacer que estas células antiguas se parezcan más a las más jóvenes, podremos evitar una gran pérdida de visión", concluye.

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