Descubren que una pequeña molécula es capaz de bloquear la proteína causante de la progresión del Alzheimer

Propagación de la proteína tau en el cerebro de un paciente con Alzheimer
THOMAS COPE/CAMBRIDGE UNIVERSITY - Archivo
Publicado 03/05/2018 17:35:46CET

   MADRID, 3 May. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores de la Escuela de Enfermería de UCLA y el departamento de neurología de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA (Estados Unidos) han descubierto que una molécula pequeña, denominada cambinol, es capaz de bloquear las proteínas 'tau', causantes de la progresión de la enfermedad del Alzheimer debido a su capacidad para destruir las células nerviosas y mermar la memoria y las funciones cognitivas.

   Publicado en la revista 'Biochemical and Biophysical Research Communications', este hallazgo podría ayudar, a juicio de los científicos, a sentar las bases de futuras terapias para el Alzheimer u otras demencias asociadas con la acumulación de la proteína tau.

   "Más de 200 moléculas han sido probadas como terapia modificadora de la enfermedad de Alzheimer en ensayos clínicos, y ninguna ha alcanzado el santo grial. Nuestro artículo describe un enfoque novedoso para frenar la progresión del Alzheimer al mostrar que es posible inhibir la propagación de formas patológicas de tau", ha dicho el autor principal del trabajo, Varghese John.

   En concreto, los investigadores realizaron varios experimentos que sugieren que el cambinol puede revertir el paso de "transferencia" al bloquear una enzima llamada nSMase2, esencial para catalizar la producción de los portadores del exosoma. En uno, los científicos usaron "células de donantes" que albergaban agregados de tau derivados de muestras de pacientes fallecidos que habían padecido Alzheimer y los mezclaron con células receptoras libres de tau.

   Sin cambinol, estas proteínas se transmiten de donantes a destinatarios, reflejando lo que sucede en los cerebros de las personas con Alzheimer. Pero cuando se trataron con cambinol, las células receptoras permanecieron libres de tau cuando se cultivaron junto con donantes tau-positivos, presumiblemente porque el fármaco inhibió la actividad de nSMase2 bloqueando la liberación de los exosomas portadores de tau.

   Asimismo, los investigadores también observaron una disminución de la actividad catalítica de nSMase2 en los cerebros de ratones que recibieron cambinol por vía oral. "Comprender las vías es el primer paso hacia nuevos objetivos farmacológicos. Con el cambinol en mano, tenemos una herramienta útil para comprender las vías celulares que permiten la propagación de la patología tau", ha zanjado la profesora de enfermería de UCLA y coautora del estudio, Karen Gylys.