Investigan una nueva vía de tratamiento contra el VIH

virus del sida, VIH
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Actualizado: lunes, 13 junio 2016 6:29

   MADRID, 13 Jun. (EUROPA PRESS) -

   Cuando nuevas partículas del virus del sida brotan de una célula infectada, una enzima llamada proteasa se activa para ayudar a los virus a madurar e infectar más células, por lo que los modernos medicamentos contra el sida controlan la enfermedad mediante la inhibición de la proteasa. Ahora, investigadores de la Universidad de Utah, en Estados Unidos, han hallado una manera de convertir la proteasa en una espada de doble filo: si retrasan el brote de nuevas partículas de VIH, la proteasa destruye el virus en lugar de ayudarle a extenderse se extendió.

   Los autores de este trabajo, que se detalla en un artículo publicado en la edición digital de 'Plos Pathogens', creen que podría llevar, en aproximadamente una década, a nuevos tipos de medicamentos contra el sida con menos efectos secundarios. "Podríamos usar el poder de la propia proteasa para destruir el virus", sugiere el virólogo Saveez Saffarian, profesor asociado de Física y Astronomía en la Universidad de Utah y autor principal del trabajo.

   Los llamados cócteles o mezclas de inhibidores de la proteasa surgieron en la década de 1990 y se convirtieron el síndrome de inmunodeficiencia adquirida en una enfermedad crónica y manejable para las personas que pueden pagar los medicamentos. Sin embargo, tiene efectos secundarios como redistribución dela grasa en el cuerpo, diarrea, náuseas, erupción cutánea, dolor de estómago, toxicidad en el hígado, dolor de cabeza, diabetes y fiebre.

   "Tienen efectos secundarios que perjudican a los pacientes", subraya Mourad Bendjennat, profesor asistente de Investigación en Física y Astronomía y primer autor del estudio. "Y el virus se vuelve resistente a los inhibidores. Es por eso que se utilizan cócteles", agrega Bendjennat, resaltando que al descubrir el mecanismo molecular de la proteasa que interactúa con el VIH se está desarrollando un nuevo enfoque que puede ser muy eficaz en el tratamiento de la propagación del VIH.

UNA DÉCADA PARA SU APLICACIÓN EN TRATAMIENTOS

   Sin embargo, los autores de este trabajo hacen hincapié en que el análisis es investigación básica y que se tardará una década antes de que se realicen más exámenes que lleven a poder desarrollar el enfoque para nuevos tratamientos contra el sida.

   Dentro de una célula infectada por el VIH, las nuevas partículas de virus se construyen en gran medida con una proteína llamada Gag. Las enzimas proteasas se incorporan en nuevas partículas virales, a medida que se construyen, y se cree que se activan después de que las nuevas partículas "broten" fuera de la célula infectada y luego se separen de ella.

   Las partículas comienzan a brotar de la célula huésped en un recipiente en forma de saco llamado vesícula, el cuello del cual finalmente se separan de la membrana externa de la célula infectada. "Una vez que las partículas se liberan, las proteasas se activan y las partículas se transforman en VIH maduro, el cual es infeccioso", dice Saffarian.

   "No hay un mecanismo interno que dice la activación de la proteasa, que no se entiende bien -añade--. Hemos encontrado que si ralentizamos el proceso incipiente, la proteasa se activa mientras que la partícula de VIH sigue conectada a la membrana externa de la célula huésped [infectada]. Como resultado, se expulsan todas las proteínas dentro de la partícula de VIH incipiente, y aquellas enzimas esenciales y proteínas se escapan en la célula huésped. La partícula sigue brotando y liberándose de la célula, pero ya no es infecciosa porque no tiene las enzimas que necesita para madurar".

   Los científicos descubrieron que podían reducir la velocidad de las partículas de VIH incipientes fuera de las células al interferir en la forma en que interactúan con las proteínas llamadas ESCRTs, que están involucradas en ayudar a evitar el paso de partículas de VIH incipientes, esencialmente, cortándolas de la célula huésped infectada.