Ciertos fragmentos de péptidos

Un tratamiento para el Alzheimer en estudio podría promover la enfermedad

Actualizado 23/03/2010 13:17:23 CET

MADRID, 23 Mar. (EUROPA PRESS) -

Un mecanismo terapéutico que en la actualidad se encuentra bajo estudio para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer podría en vez de ello promover la enfermedad al provocar la degeneración de las células nerviosas y la muerte celular, según una investigación de la Universidad de California en La Jolla (Estados Unidos). El trabajo se publica en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).

Los científicos, dirigidos por Ratnesh Lal, demuestran que ciertos fragmentos de péptidos que la mayoría de investigadores biomédicos creen que son seguros para las terapias del Alzheimer podrían alterar las proyecciones de las células cerebrales llamadas neuritas y podrían eliminar las neuronas corticales humanas.

Los investigadores creen que ciertos péptidos que forman agregados (amiloidogénicos) promueven enfermedades neurológicas al formar agujeros o canales en las membranas celulares, permitiendo cantidades tóxicas de iones de calcio en las células neurales.

Los fragmentos de péptidos no-amiloidogénicos, que se asume que no son tóxicos, son en la actualidad un objetivo de las terapias para tratar a los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, aunque los péptidos acortados se han observado en placas y lesiones neurales, la actividad de los péptidos sigue sin estar clara.

Los autores utilizaron simulaciones y un microscopio de fuerzas atómicas para determinar que los péptidos cortos producían canales estables lo suficientemente anchos para transportar iones y realizaron pruebas adicionales que indicaban que, de forma similar a los péptidos de longitud completa, los fragmentos podrían alterar o eliminar las neuritas.

Según los autores, los métodos actuales diseñados para dirigirse al mecanismo no-amiloidogénico para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer podrían necesitar ser revisados.

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