Es un "factor de empalme"

La sobreexpresión de una proteína de reparación cutánea provoca los primeros cambios observados en cáncer de piel

Actualizado 07/10/2014 4:47:22 CET

MADRID 19 (EUROPA PRESS)

Una proteína que está normalmente involucrada en la curación de las heridas de la piel y el mantenimiento de la homeostasis (restauración a un estado normal o reparación) en el tejido de la piel es también, en determinadas condiciones, un promotor de cáncer de piel invasivo y metastásico, según revela un equipo de investigadores en un artículo publicado este domingo en 'Nature Structural & Molecular Biology'.

Normalmente, la lesión tisular desencadena un mecanismo en las células que intenta reparar el tejido dañado y restaurar la piel a un estado normal u homeostático. Los errores en este proceso pueden dar lugar a diversos problemas, como la inflamación crónica, que es una causa conocida de ciertos tipos de cáncer.

"Se ha observado que el cáncer se asemeja a un estado de curación de heridas crónicas, en el que el programa de cicatrización de la herida se activa erróneamente y se perpetúa", explica el director de esta investigación, el profesor Adrian Krainer, de 'Cold Spring Harbor Laboratory' (CSHL), en Nueva York, Estados Unidos.

La proteína, llamada SRSF6, es lo que los biólogos denominan un factor de empalme: es una de las muchas proteínas implicadas en un proceso celular esencial conocido como empalme. En el empalme, se edita un "mensaje" de ARN copiado de un gen para que incluya sólo las partes necesarias para instruir a la célula cómo producir una proteína específica.

Los mensajes de la mayoría de los genes se pueden editar de múltiples maneras, utilizando diferentes factores de empalme, por lo que un solo gen puede dar lugar a múltiples proteínas con funciones distintas. Mientras que la
proteína SRSF6 normalmente contribuye a la cicatrización de heridas en el tejido de la piel, cuando se produce en exceso puede promover el crecimiento anormal de células de la piel y el cáncer, según demostraron los científicos en experimentos en ratones.

Los autores del trabajo hallaron el lugar en un mensaje de ARN en particular, uno que codifica la proteína tenascina C, donde SRSF6 se une de manera anormal, dando lugar a versiones alternativas de la proteína tenascina C que se ven en los cánceres invasivos y metastásicos.

El equipo de CSHL también encontró que la sobreproducción de SRSF6 en ratones genera agotamiento de un tipo de célula madre llamada Lgr6 +. Estas células madre de la piel residen en la parte superior del folículo del pelo y participan en la cicatrización de heridas cuando el tejido está dañado.

Por una parte, el anormal empalme alternativo por SRSF6 aumenta la proliferación celular, pero por otro lado impide el proceso por el cual las células maduras proliferan. "Las células se mantienen en un estado de activación anormal que, de otra manera, sería temporal durante la reparación del tejido normal. Se necesitan más estudios para comprender este fenómeno en detalle", concluye Mads Jensen, autor principal del estudio.

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