Investigadores del Instituto de Neurociencias identifican un nuevo mecanismo de resistencia a terapias de la leucemia

Actualizado 10/10/2007 23:26:25 CET

VALENCIA, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -

Una investigación, en la que participa el Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche (Alicante) y el CSIC, ha identificado un nuevo mecanismo que permite a NOTCH1, una prometedora diana antitumoral, resistir la acción de los tratamientos moleculares que se dirigen en su contra para tratar leucemias agudas, según informaron hoy en un comunicado fuentes de la institución académica ilicitana.

La investigación, que publica la revista 'Nature Medicine', aporta "nuevos datos para mejorar la efectividad de las terapias contra esta patología". La investigadora del Instituto de Neurociencias, María Domínguez, ha colaborado en este proyecto con científicos de la Universidad de Columbia, en Nueva York (EEUU).

María Domínguez explicó que la investigación "se centró en las rutas moleculares de NOTCH1, ya que las mutaciones de este oncogén están detrás de más de la mitad de las leucemias agudas". Las razones que impulsaron el estudio, según añadió, es que "la identificación de mutaciones en tumores humanos ha despertado un gran interés en los últimos años ante la posibilidad de desarrollar terapias dirigidas contra las rutas de esas mutaciones, que promueven el crecimiento tumoral".

En el proceso de búsqueda de genes mutados y el diseño de tratamientos para atacar el crecimiento tumoral, "las terapias encuentran, en muchas ocasiones, resistencias generadas por el propio organismo contra la acción del tratamiento". Así, la investigadora aclaró que este trabajo "analiza las rutas activadas por las mutaciones NOTCH1, ya que se había sugerido en anteriores estudios que buena parte de las leucemias con este tipo de encogen son resistentes a este tipo de tratamientos".

Los investigadores han detectado que las resistencias objeto del estudio se deben a mutaciones en el gen PTEN, un importante supresor de tumores en el organismo. Según el estudio, las mutaciones provocan la pérdida de PTEN en el organismo, lo que suscita la activación del crecimiento tumoral e induce la resistencia frente a nuevos fármacos diseñados contra el oncogén NOTCH1.

Con el objeto de abrir vías para sortear la citada resistencia, el trabajo "ha identificado una conexión molecular entre la ruta de NOTCH1 y el control de crecimiento celular que dirige la proteína AKT". A este respecto, Domínguez indicó que la proteína AKT "se activa de forma aberrante debido a las mutaciones de PTEN, lo que favorece el crecimiento de leucemias al dejar vía libre a NOTCH1".

Maria Domínguez, nacida en Alcántara (Cáceres) en 1965, se incorporó en 2000 al Instituto de Neurociencias, donde investiga en la actualidad la biología del desarrollo de la retina. Es miembro de la comisión del Área de Biología y Biomedicina del CSIC y del comité editorial de la revista Developmental Dynamics y fue vicedirectora del Instituto de Neurociencias entre 2002 y 2005.

Entre otras distinciones, fue elegida miembro del programa para jóvenes investigadores de la EMBO. Doctora en Biología, ha realizado estancias postdoctorales en la Universidad de Zurich (Suiza) y en el centro MCR-LB, en Cambridge (Reino Unido), según precisaron las mismas fuentes.

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