MADRID, 26 Feb. (EUROPA PRESS) -
La exposición ambiental al bisfenol A (BPA), una sustancia química generalizada que se encuentra en los plásticos y las resinas, puede suprimir un gen esencial para la función de las células nerviosas y para el desarrollo del sistema nervioso central, según un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte (Estados Unidos), y publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
Este hallazgo fue observados en las neuronas corticales de ratones, ratas y seres humanos. "Nuestro estudio encontró que el BPA puede afectar el desarrollo del sistema nervioso central y plantea la cuestión de si la exposición podría predisponer a los animales y los seres humanos a los trastornos del desarrollo neurológico", dijo el autor de la investigación, Wolfgang Liedtke, profesor asociado de Medicina, Neurología y Neurobiología de Duke.
El BPA, una molécula que imita el estrógeno e interfiere en el sistema endocrino del cuerpo, se puede encontrar en una amplia variedad de productos manufacturados, incluyendo papel de impresora térmica, algunas botellas de agua de plástico y el revestimiento de las latas de metal. El producto químico puede ser ingerido si se filtra en el contenido de los envases de alimentos y bebidas.
La investigación en animales ha despertado la preocupación de que la exposición al BPA puede causar problemas de salud tales como problemas de comportamiento, enfermedades endocrinas y reproductivas, obesidad, cáncer y trastornos del sistema inmunológico. Algunos estudios sugieren que los bebés y los niños pequeños pueden ser los más vulnerables a los efectos del BPA, lo que llevó a la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) a prohibir su uso en los biberones y las tazas el pasado julio.
Mientras que se ha demostrado que el BPA afecta al sistema nervioso en desarrollo, se sabe poco acerca de cómo esto ocurre, por lo que el equipo de investigación de Duke desarrolló una serie de experimentos en roedores y células nerviosas humanas para aprender cómo este producto induce cambios que alteran la regulación de genes.
Durante el desarrollo temprano de las neuronas, altos niveles de cloruro están presentes en las células pero en las neuronas maduras, estos niveles caen por una proteína transportadora de cloruro llamada KCC2, que produce iones de cloro fuera de las células. Si el nivel de cloruro en las neuronas sigue siendo elevado, se puede dañar los circuitos neurales y poner en peligro la capacidad de una célula nerviosa en desarrollo a migrar a su posición correcta en el cerebro.
La exposición de las neuronas a pequeñas cantidades de BPA altera los niveles de cloruro dentro de las células de tal manera que se apaga el gen KCC2, lo que hace que la proteína KCC2 retrase la eliminación de cloruro de neuronas. Los científicos descubrieron que MECP2, otra proteína importante para la función cerebral normal, era una posible culpable detrás de este cambio, ya que cuando se expone a BPA, es más abundante y se une al gen KCC2 a un ritmo mayor, lo que podría ayudar a apagarlo y podría contribuir a problemas en desarrollo cerebral por un retraso en la eliminación del cloruro.
Estos resultados plantean la cuestión de si el BPA puede contribuir a trastornos del neurodesarrollo, tales como el síndrome de Rett, un trastorno del espectro autista grave que sólo se encuentra en las niñas y se caracteriza por mutaciones en el gen que produce MECP2. Mientras que las neuronas de ambos sexos fueron afectadas por el BPA en los estudios, las femeninas fueron más susceptibles a la toxicidad de la sustancia química.
