Hacen que la enfermedad continúe su progresión

Un estudio de la Politécnica de Madrid corrobora que los genes DEC1 y BTRC están desactivados en enfermos de Alzheimer

Reconstrucción de neuronas granulares
SINC/FIUPM
Actualizado 10/10/2012 14:21:15 CET

MADRID, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -

Un estudio de la Facultad de Informática de la Universidad Politécnica de Madrid (FIUPM) ha corroborado mediante inteligencia computacional que los genes DEC1 y BTRC "están desactivados en enfermos de Alzheimer", según han explicado a la Agencia SINC los investigadores participantes en este trabajo.

A esta conclusión se ha llegado tras comparar los niveles de expresión genética en regiones del cerebro afectadas por la enfermedad y al analizar la actividad de genes relacionados con el ciclo circadiano del cuerpo y algunos síntomas neurosiquiátricos. Para ello, los especialistas han empleado técnicas de aprendizaje automático y minería de datos.

En cuanto a las zonas del cerebro estudiadas, ambas pertenecen al hipocampo, y son el giro dentado, "donde la enfermedad muestra poca o nula actividad", y la corteza entorrinal, "donde produce grandes daños neuronales", explican. Al analizar su funcionamiento los expertos han comprobado que los genes involucrados en la regulación del reloj molecular que controla el ciclo circadiano del cuerpo no están activados.

De hecho, uno de los síntomas más frecuentes en los enfermos de Alzheimer es la disfunción del sueño, la cual "está derivada de la pérdida de referencia circadiana". De esta manera, los pacientes de esta enfermedad no identifican correctamente cuando deben dormir o estar despiertos, lo que hace que "la producción de beta amieloide se incremente" al mismo ritmo que la progresión de la enfermedad, exponen.

Por último, los expertos de la FIUPM confirman también la desregulación del gen S100A10, que "juega un papel fundamental en los receptores de serotonina", cuya actividad está ligada "a síntomas neuropsiquiátricos en estos pacientes". Además, se ha comprobado que está involucrado "en la patogénesis y regulación de desordenes depresivos", concluyen.

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