MADRID, 27 Dic. (EUROPA PRESS) -
Una investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Carolina del Norte (Estados Unidos), ha arrojado nueva luz sobre cómo las señales epigenéticas pueden funcionar en conjunto para determinar el destino final de las células madre, aquellas que son capaces de transformarse en cualquier tipo de célula en el cuerpo, para contribuir al desarrollo de un órgano específico, como el corazón, el pulmón o el riñón.
El estudio, publicado este jueves en la revista 'Molecular Cell', implica a una clase única de proteínas llamadas polycomb o de PCL, como moléculas de puente entre los estados de 'on' y 'off' de un gen. Si bien todos estos tipos especializados de células comparten la misma información genética codificada en el ADN, está cada vez más claro que la información fuera del genoma, que se refiere a la epigenética, desempeña un papel central en la orquestación de la reprogramación de una célula madre por un camino definido.
"Este descubrimiento tiene importantes implicaciones para la biología de células madre y el desarrollo del cáncer, ya que los mismos circuitos reguladores controlados por PCL en las células madre son a menudo mal regulados en los tumores", explicó el doctor Dr. Greg Wang, autor principal del estudio y profesor asistente de Bioquímica y Biofísica de la Escuela de Medicina de la UNC y miembro de 'UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center'.
Los investigadores del estudio identificaron las PCL que interactúan con una señal como epigenéticas asociadas con genes que están activados para reclutar a un grupo de proteínas llamadas complejo PRC2 que luego desactivan genes. "En las células madre, el complejo se convierte en PRC2 de genes que de otro modo promueven la reprogramación en las células especializadas de los órganos como el corazón o los pulmones", explicó Wang.
Además de su papel fundamental en el desarrollo celular, niveles elevados de PRC2 se han encontrado en cánceres de próstata, de mama, de pulmón y de sangre, y farmacéuticas ya están desarrollando fármacos que se dirigen a PRC2. Wang y colaboradores determinaron que los mismos mecanismos que controlan la función de PRC2 en las células madre también se aplican en los cánceres humanos.
"La identificación de un PCL específico en el control de PRC2 en células de cáncer sugiere que se puede ser capaz de desarrollar fármacos dirigidos a este PCL para regular la función de PRC2 de una manera más controlada que pueda mantener la función de PRC2 en la inhibición de células madre mientras que en el tumor", afirmó Wang.
